Cualquier tipo de cáncer parte de un trastorno genético

[rafael diaz]

Bissan Ahmed, investigadora de la Universidad de Lieja (Bélgica), es especialista en cáncer y angiogénesis. Estudia la relación entre el cáncer y la proliferación de vasos sanguíneos que surten de sangre y oxígeno a los tumores. Desarrolla su labor en un laboratorio de biología de tejidos conjuntivos, que dan soporte a diferentes estructuras del cuerpo, donde intenta combatir una de las enfermedades más temidas. Una de cada tres personas desarrolla un cáncer en algún momento de su vida y más de una cuarta parte morirá por esta causa.

* Autor: Por JORDI MONTANER
* Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2009

El cáncer nace en los genes.

Todos parten de un trastorno genético, pero no todos los trastornos genéticos provocan cáncer.

Sin oxígeno no hay cáncer, pero tampoco vida posible.

Para que el cáncer se origine, se requiere un trastorno metabólico, una disfunción que afecte de forma específica a la cadena respiratoria de la célula (ciclo de Krebs). Las células corporales que no emplean oxígeno no desarrollan cáncer, como los glóbulos rojos, la córnea, el cristalino o determinadas regiones de la retina. Estas células no tienen mitocondrias y para subsistir dependen sólo de la glucólisis, que es la vía que se encarga de oxidar o fermentar la glucosa para obtener energía.

¿De qué modo interviene una alteración genética en este fallo metabólico?

El metabolismo celular requiere que determinadas enzimas aceleren la transformación de una sustancia en otra. Estas enzimas, a su vez, exigen la participación de cofactores denominados coenzimas que, por norma general, son vitaminas o minerales aportados por la dieta y que en ocasiones tienen un déficit comprometedor.

Entonces el cuerpo da luz verde a la proliferación de nuevos torrentes sanguíneos.

Para que un tumor o metástasis crezca y se mantenga, es necesario que obtenga aporte sanguíneo de nuevos vasos que se forman para este fin. Este proceso se denomina angiogénesis y en los últimos años ha cobrado una enorme importancia en oncología, ya que su control seria una pieza clave en la lucha contra el tumor, al restringir el suministro de sangre.

"Para que un tumor o metástasis crezca y se mantenga, es necesario que obtenga aporte sanguíneo de nuevos vasos que se forman para este fin"

Es decir, la angiogénesis se produce cuando el organismo detecta un aporte deficiente de oxígeno a las células, ¿aunque se trate de células cancerígenas?

Así es. A su vez, la deficiencia estimula la producción de un factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV), una molécula clave en este proceso y en el desarrollo del cáncer. Una vez que la célula se vuelve cancerosa, empieza a producir menos bióxido de carbono, refuerza la angiogénesis y así procura la supervivencia del cáncer.

Este proceso se debe a la acción de los genes.

También a la participación de sustancias carcinógenas que atacan en estas etapas aeróbicas -con oxígeno- e inhabilitan la célula para usar el oxígeno. Los oncogenes son genes dañados que tienen la información que codifica las enzimas en estas etapas y por esta vía son responsables de los tumores. En suma, el metabolismo celular puede dañarse tanto por una agresión química específica como por la acción del gen defectuoso que codifica la enzima propia de esta etapa.

Además de la angiogénesis, otro fenómeno biológico que centra sus investigaciones en relación con el cáncer es la muerte celular programada (apoptosis). ¿En qué consiste?

Las células humanas se dividen unas 60 veces antes de morir. Este proceso se regula mediante un mecanismo de control de divisiones que se aloja en una zona de los cromosomas denominada telómero. Con cada división, éste se hace más corto hasta que deja de aparecer, la célula no se divide más y muere. En el caso de las células cancerosas, en cambio, no se produce este proceso, por lo que se multiplican sin control.

¿Qué aplicación clínica se desprende de estas comprobaciones biológicas?

Son posibles estrategias mediante la inhibición del mediador clave en la angiogénesis, el FCEV, como objetivo terapéutico para detener el crecimiento tumoral.

¿Supondría el fin del FCEV, la angiogénesis y el tumor?

Y el comienzo de la apoptosis. La inhibición del FCEV induce la apoptosis y se ha comprobado, además, que refuerza la terapia antitumoral convencional y puede evitar las metástasis. Detener la angiogénesis tumoral al inhibir las acciones de FCEV es una estrategia terapéutica razonable, debido a que este factor está involucrado de manera central en el crecimiento, la proliferación y la resistencia al tratamiento de los tumores.



Esta comprobado cientificamente que el GANODERMA LUCIDIM favorece la apoptosis que es la muerte programada de células cancerosas